脑卒中关节挛缩患者的康复

　关节挛缩是脑卒中后常见的临床并发症。脑卒中后半年内关节挛缩发生率达60％以上，其中踝关节挛缩占12％。挛缩的不利影响1.影响功能恢复、功能活动2.引起疼痛3.引起压疮4.不利于体位摆放和姿势5.妨碍护理6.影响站立与平衡7.跌倒的风险增加8.步态改变、甚至失去行走能力9.影响生活活动10.影响生活质量

关节挛缩机制：神经肽-肥大细胞-成纤维细胞轴

病理改变

挛缩发生的机制确切机制尚不清楚，设计多种生长因子、细胞及基质广泛的改变：

1.肌节减少

2.关节软骨退变、滑膜缩短

3.关节囊、韧带，和肌肉-肌腱复合体的被动的机械特性的改变。常见的病理变化包括胶原纤维增多、排列方向随机、聚合致密和长度缩短。

研究显示从关节制动开始至16周关节活动受限逐渐加重。（TrudelG，）。

挛缩的原因

1.瘫痪-关节不活动

2.痉挛-优势肌短缩

肌源性成分在关节挛缩ROM受限中所占的比例仅为14.75%（制动4周后），关节周围其他软组织起主要作用。

关节活动受限的原因

1、关节源性限制：

骨、软骨、滑膜、关节囊、韧带

2、肌源性限制：

肌肉、筋膜、肌腱

关节挛缩的康复重点

早期挛缩

肌源性因素、关节源性因素并重

*关节源性因素占40％、肌源性因素占60％

晚期挛缩

重点是关节源性因素

*肌肉挛缩的比重越来越小（8周21%，16周14%）

关节挛缩的主要治疗方法

1.关节主动和被动活动

2.夹板

3.关节松动

4.牵伸

5.温热疗法

6.手术等

其中牵伸是中重要的保守治疗手段。适当的牵伸张力可以引起组织的有效延长。目前临床上常用的关节牵伸支具有限制性支具（如热塑形夹板）和活动支具（包括动态支具、静态进展型支具）。

弹性形变与塑性形变

关节囊等结缔组织具有粘弹性，其短缩后，在张力作用下，结缔组织可以完成弹性或塑性形变。在弹性形变过程中，外力去除后，组织恢复至原长度即弹性形变，如外力去除后，组织维持一个新的延长长度，即可完成塑性形变。

蠕变原理

动态支具基于蠕变的原理，蠕变过程中，持续的力不变而逐渐发生位移。关节活动受限一般采用动态支具进行小负荷，长时间持续的牵伸治疗，即蠕变为基础的牵伸。但是动态支具必须连续佩戴12小时，共需佩戴7.5个月，改善成功率不一致、依从性查，皮肤激惹或损害大，可对关节软骨造成不可逆性损害，退行性关节炎发生率高。

应用松弛原理

静态进展支具是基于应用松弛的原理。应力松弛负荷过程中，位移不变，作用于软组织上的力随时间减小。与蠕变负荷相比，能更快地使组织达到塑形形变状态。

肉毒毒素一、初步研究显示，肉毒毒素注射有预防挛缩的作用；二、部分研究提示，肉毒毒素可预防瘢痕挛缩，对挛缩有无治疗作用尚不清楚。

挛缩的综合治疗：

牵伸与药物、训练、手术松解等相结合，效果可能更好。

小结一、牵伸的疗效仍有争议，缺乏大样本随机对照研究；手法治疗有引起损伤和异位骨化的风险；二、挛缩的机制及牵伸的机制尚不十分清楚；三、挛缩的康复治疗策略、方案、对关节软骨的影响等仍需要大量的研究明确。

本期编辑：June

本文来源：根据中国脑卒中大会暨第六届全国心血管病论坛贾子善教授演讲稿整理

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