膝骨关节炎的治疗当聚焦肌肉

　浮针从患肌论治膝骨关节炎思路探析李虎1白田雨1孙健2△王欣1李桂凤3王金玲1关键词：浮针；膝骨关节炎；患肌理论；再灌注活动膝骨关节炎（kneeosteoarthritis，KOA）是以膝关节软骨变性、破坏及骨质增生为主要病理特征的慢性骨关节疾病，临床表现以关节疼痛、僵硬及关节肿胀为主，好发于60岁以上的老年人[1]。肌肉在KOA的发病过程中扮演了重要的角色[2-5]。浮针医学认为患肌是造成KOA关节疼痛与功能障碍的直接原因。在患肌理论的指导下，浮针疗法可以有效缓解疼痛，改善临床症状[6-9]。本文对患肌与KOA之间的关系进行总结，探析浮针疗法从患肌诊治KOA的临床思路，旨在为本病的临床诊治提供新思路和新依据。1浮针医学患肌理论渊源浮针疗法是基于基础医学的现代针灸，其源于传统针灸，但在发展过程中吸收了现代解剖学、生理学以及生物力学等理论知识，是一门新兴交叉学科。浮针医学提出了诸多的新概念、新理论，其中以患肌理论最为广大学者所接受。年符仲华教授提出患肌（tightenedmuscle，TM）的概念，具体含义为：在运动中枢正常的情况下，放松状态时，出现病理性紧张的肌肉[10]。患肌与肌筋膜触发点（myofascialtriggerpoints，MTrP）密切相关，患肌上可存在一个或多个MTrP。患肌理论的形成亦受到了MTrP理论的启发。既往认为，浮针疗法是通过灭活、消除MTrP而发挥治疗作用[11-13]。然而通过对浮针临床经验的不断总结，结合浮针疗法独特的临床诊疗特点和思维模式，浮针学者对患肌理论进行了进一步的完善，认为造成患肌的根本原因是由于“局部缺血缺氧造成紧张痉挛”，即缺血缺氧是患肌的本质，肌肉紧张痉挛造成收缩功能下降是患肌的表现；紧，僵，硬，滑是患肌的特征。患肌才是浮针疗法的唯一靶点，纠正缺血缺氧状态、消除患肌是浮针疗法起效的关键，这对浮针医学的发展具有重要的里程碑意义[10]。2肌肉与KOA之间的关系肌肉力量减弱是引发KOA的重要因素。正常成年人肌肉的总重量约占人体总重量的40%，是人体重要的运动器官和代谢器官，对于维持身体姿势和关节稳定性具有不可替代的作用。奚婧等[14]研究发现，老年KOA患者主患侧的伸膝肌群力量较对侧要明显减弱；并且下肢伸肌（尤其是股四头肌）的力量与KOA患者的疼痛程度以及关节功能之间密切相关，疼痛程度越严重，关节功能越差，肌肉力量的减弱就越明显[15,16]。肌力减弱与KOA在病理上相互影响，两者往往互为因果，形成恶性循环。疼痛是KOA最早出现的症状，往往会伴随KOA的整个病程，KOA患者由于关节疼痛、软骨损伤等原因，使神经肌肉的动员能力受到抑制，造成肌力下降，肌肉运动功能的丧失[17]。关节疼痛与活动障碍，导致日常活动的减少，造成了肌肉的废用性萎缩，肌肉力量和协调性下降，出现运动功能和维持功能改变，进而造成膝关节稳定性下降，膝部胫股关节、髌股关节的应力异常，加重膝关节周围组织的磨损，最终导致KOA病情的进一步发展[18]。KOA不仅与肌力减弱有关，肌肉之间的协调性下降也可能是造成KOA的原因之一。膝关节主要的运动形式是屈伸活动，俞晓杰等[19]通过研究KOA患者屈伸肌表面肌电信号发现，KOA患者的患肢屈伸肌之间存在肌肉力量失衡，并且腘绳肌的协同活动异常增强；王剑雄等[20]研究发现，KOA患者的伸屈肌肌力变化不同步，KOA伸肌肌群的肌力变化要比屈肌肌群更显著，这可能与KOA对伸屈膝肌运动神经元的选择性抑制，即对伸膝肌群的抑制更严重有关系[21]，并提出针对KOA患者的治疗，在增强股四头肌肌力的同时，增加对腘绳肌的干预措施，维持屈伸肌群之间肌力平衡可以维持膝关节的稳定性，对KOA的治疗具有重要意义。KOA患者由于炎症、局部肿胀、疼痛刺激以及本体感觉减退等因素，可引起股四头肌的神经肌肉控制策略改变，造成膝关节内外侧不同类型肌纤维的分布差异以及肌纤维萎缩，最终导致股内侧肌、股外侧肌之间协调性的改变[22]。人体是一个复杂的整体，髋、膝关节之间密切相关，相互影响，KOA不仅与膝关节周围肌肉直接相关，髋关节肌肉也可通过生物力学机制影响膝关节[23]。臀肌长期处于挛缩状态，会影响骨盆和股骨，造成下肢力线的改变，影响膝关节的稳定性，使膝关节过早的发生退行性改变，从而导致KOA的发生[24]。王剑雄等[25]通过对23例双侧KOA患者及14例正常人进行不同角速度的髋外展肌力检测，结果显示，KOA患者存在髋关节肌肉的外展肌力下降，虽然具体机制尚不明确，但髋外展肌力下降与KOA可能相互影响。ChangA等[26]研究发现，髋外展力矩的增大，对KOA患者病情具有延缓作用。国外学者研究发现，对髋外展肌进行肌力训练，可以缓解KOA患者的疼痛、改善功能[27,28]。王剑雄等提出，KOA患者进行髋外展肌力训练，可能更好地缓解KOA患者的临床症状，改善功能。肌肉与骨骼共同构成人体运动系统主要部分，两者之间关系密切，都起源于中胚层，在生理上相互协助，病理上则可以互相影响，两者中任何一方出现结构和功能的异常改变，都会影响另外一方。肌肉收缩对骨骼产生机械性应力刺激，对维持骨密度和骨强度具有重要意义。肌肉的微循环发生障碍，血流变异常，缺血缺氧导致能量供应和代谢产物清除障碍，造成肌肉萎缩、肌量减少及肌肉收缩功能降低，对骨骼的应力刺激减少，可加速骨质流失[29]。此外，肌肉产生的化学物质可能通过内分泌机制，作用于成骨细胞、破骨细胞，从而促进骨的生成，抑制骨的破坏[30]；反之，若肌肉对骨骼的应力刺激增强，则可导致骨质增生的发生[31]。而骨骼则通过内分泌或旁分泌因子对肌肉的发育、肌量以及肌力产生调控作用[32]。KOA与骨质疏松均是老年人多发病，有一定的伴发趋势，并且骨质疏松被认为是骨关节炎的病因之一。不均匀沉降理论认为，随着年龄的增长、机体的衰老，人体骨骼均会发生一定程度的骨质疏松，膝关节的特殊骨性结构使得胫腓骨在此过程中会发生不均匀沉降，加重了下肢力线改变，关节软骨关节面应力分布不均匀，加速了软骨的退变，使KOA的病情进一步发展[33]。综上所述，肌肉力量减弱、肌群之间的协调性下降以肌肉的功能下降是造成KOA功能障碍的重要原因之一，在KOA的整个病程中都有重要意义。充足的肌量、正常的肌肉收缩功能，对维持KOA患者骨关节的正常结构与功能具有重要的意义。3浮针医学对KOA病因病机的认识浮针医学认为，膝关节的软骨损伤、骨质增生以及间隙变窄等异常改变，并不会导致膝关节的疼痛，患者的主诉部位往往都是“第二现场”，患肌的功能性改变才是引发膝关节疼痛与功能障碍的主要原因，患肌才是“第一现场”[10,34]。现代医学研究证实软骨损伤是KOA的主要病理基础，但关节软骨无神经分布，提示疼痛与其他原因有关；虽然影像学检查亦可见骨质增生与关节间隙变窄等骨性变化，但影像学检查的严重程度与临床症状的严重程度，往往存在相关性较弱甚至不相符合的情况[35,36]；尤其是早期KOA患者，影像学检查并不能反应其早期病理特征，并且影像学异常改变与疼痛并非同步出现，影像学异常改变往往要滞后2～3个月出现[37]。越来越多的学者认识到，KOA的发生发展是一个由“肌病”到“骨病”的动态过程，在临床诊治KOA时，不能仅仅

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