痉挛的前生今世从病理到临床

这几天，在日本国神户市参加第13届国际物理医学与康复医学大会（ISPRM），参会代表达名之多，中国代表人数是仅次于东道主的国家。

大会主题是：RehabilitationastheCuttingEdgeofMedicine。

“合抱之木,生于毫末;九层之台,起于垒土”，康复医学想成为CuttingEdge，似乎还有很长很长的路要走。黄澎童鞋写了一篇关于痉挛的文章，对我们大家也许会有所启发，在此转发给大家，欢迎讨论。

有人说我绑架了励主任，我只能说：我敢演，你真敢说

主要内容：

一、定义及相关概念

二、生理：正常牵张反射和脊髓内调控

三、病理生理：牵张反射的异常调控和外周肌肉因素

四、评定：张力增高的各种因素所占比例、对姿势和功能性活动的影响

五、药物处理：各种药物的选择

六、化学去神经术、神经溶解术和鞘内注射等

七、其他技术

要说痉挛，当然要先说肌张力。我们知道肌肉有正常的张力，也就是肌肉在松弛状态下的机械应力，其主要功能是提供肌肉收缩的背景压力以及维持身体姿势。肌肉的张力来自于肌肉结构本身——包括肌细胞和结缔组织——以及支配肌肉的神经。肌细胞（或者叫肌纤维）的能量代谢、细胞器结构变化以及溶解坏死（比如过度运动后），或者细胞间结缔组织质和量的改变（比如肌肉纤维化）都对肌肉张力会产生影响，因为不是本话题的讨论内容，此处不多说。本文主要讨论神经调控对肌张力的影响。

和肌张力相关的几个词。

Hypertonia，高张力，在中文文献或书上也有人用张力增加或者张力亢进等词。这个词是大家通常意义上的肌肉张力增加的准确描述，即肌肉内压力高于肌肉舒张时的正常内压。这个词几乎可以涵盖所以一过性或者持续性肌肉张力增加的情况，比如颈背痛时候摸上去很紧张的斜方肌，力量训练后感觉涨涨的肱二头肌，晚上睡觉时忽然抽搐的小腿三头肌，以及下面会提到的痉挛、强直和僵直等等。

Overactivity，过度活跃，这个词和上面的hypertonia有些类似，是比较通用地描述肌肉张力增高的词。不过过度活跃更多强调肌肉容易被刺激收缩的动态状态，而高张力更多强调肌肉内压力增高的静态状态。

Spasticity，痉挛，这个词在医学中是有明确定义的：上运动神经元损害所导致的速度依赖型的牵张反射亢进。所以，第一个重点：痉挛一定是神经系统损害的结果——上运动神经元综合征的表现之一，没有神经系统损害的肌肉张力增高不可以用“痉挛”来描述，这是很多人容易犯的错儿之一。第二个重点：痉挛是速度依赖型的牵张反射亢进，这是我们后面降到如何正确评估痉挛的方法的理论基础——快速地牵张。

Rigidity，强直，这个词几乎是和痉挛相对应的：椎体外系损害所导致的非速度依赖型的牵张反射亢进。大家比较长听说的是齿轮样强直和折刀样强直。其与痉挛的关系我会在下一篇讲到病理生理机制的时候仔细解释。

Stiffness，僵硬，是描述肌肉高张力状态的一个词，但是僵硬主要强调肌肉“硬”的状态，其更多原因一般是肌细胞本身或者肌肉内结缔组织变性导致而非神经调控导致。

Clonus，阵挛，主动肌和拮抗肌交替快速不自主收缩的表现，一般是指痉挛的特殊表现，当然也是上运动神经元损伤的结果。常见的是踝阵挛和髌阵挛。

既然痉挛是异常的牵张反射，那我们当然需要先介绍一下牵张反射。我觉得如果能把牵张反射的生理调控机制搞清楚了，也基本上就能明白痉挛的病理生理过程了。

我们前面一节说了，肌张力的目的是维持姿势。为了维持姿势，那当然需要肌肉保持长度的稳定。牵张反射的意义就是为了维持肌肉长度的稳定。或者说，人体有维持肌肉长度稳定的特性，这个特性就是靠牵张反射完成的。

人体的骨骼肌是由很多骨骼肌纤维构成的。

普通的肌纤维受脊髓前角α运动神经元支配，α运动神经元产生的动作电位可以使肌纤维收缩。（参考请搜索：运动单位）

肌肉内有一种特殊结构叫肌梭，相对于肌梭外的普通肌纤维，肌梭内的肌纤维叫梭内肌纤维，其受脊髓前角γ运动神经元支配，γ运动神经元产生的动作电位可以使梭内肌收缩。（参考请搜索：肌梭）

梭内肌的中段有两种感受器，核链纤维和核袋纤维。核链纤维是张力感受器，核袋纤维是长度感受器，分别感受梭内肌的张力变化和长度变化。

当一块静止的肌肉被拉长的时候，梭内肌也随之拉长。此时感受肌肉长度的核袋纤维被激活，传入兴奋到脊髓内，激活支配同块肌肉的α运动神经元，其产生动作电位下传使梭外肌纤维收缩，从而对抗被拉长，产生维持自身长度的效果，这就是牵张反射。

当肌肉被拉长或者肌肉自身收缩的时候，肌肉的张力也随之增加。此时感受肌肉张力的核链纤维被激活，传入兴奋到脊髓内，通过中间神经元抑制这块肌肉的拮抗肌，从而使拮抗肌放松，这就是交互抑制。（这儿需要强调一下，核链纤维感受的是肌肉张力的变化而非大小。）

除了肌梭内的核链纤维外，肌腱内也有一种感受张力的感受器叫高尔基（Golgi）腱器。无论是被动牵张还是主动收缩导致的肌肉张力增加同样也会也会把张力传递给高尔基腱器，其激活后的兴奋性冲动传入脊髓后通过中间神经元对支配同块肌肉的α运动神经元产生抑制作用，其目的是调节肌肉自身收缩的强度使其保持在正常的生理限度内。

牵张反射的脊髓内调节主要是靠γ运动神经元来完成的。

一般书上都是描述的这个过程：因为γ运动神经元支配梭内肌，所以当γ运动神经元兴奋，产生的动作电位下传就会使梭内肌收缩。两端收缩的梭内肌使中部拉长且拉力增加，于是激活核链纤维和核袋纤维，继而产生相应的本体感觉传入和我们上述所说的牵张反射和交互抑制。

事实并不如此。上面描述的这个过程是一过性的，理论上的。实际上牵张反射的调节当然是一个连续的但是并不强烈过程：因为某种原因（比如警觉或者睡觉），受上位神经控制的γ运动神经元的兴奋性也是持续高强度或低强度下传，这时候梭内肌的收缩强度随之变化，带来的是梭内肌的预牵张强度的变化和由此导致的牵张感受器阈值的降低或升高。此时并没有明显的牵张反射，但是牵张感受器兴奋性阈值的降低意味着更小的牵张即可诱发牵张反射，即通过γ运动神经元的兴奋性增加使牵张发射更容易诱发出来，或者相反。这就是牵张反射的脊髓内调节。

运动传出有5条主要的下行通路：

皮质脊髓束（Corticospinaltract，CST）：大家所熟悉的锥体系的主要部分（另外一部分是皮质脑干束，不在本文的讨论范围），是从大脑皮层向下一直到脊髓前角α运动神经元的神经通路，负责骨骼肌的随意运动。通俗地说，CST就是我最常说的“大脑皮层想做一个动作，于是一连串的动作电位下传最终产生某块肌肉的运动”。单纯CST的损害只会导致骨骼肌的无力，肌张力降低，反射减退，不会有痉挛出现，所以本文不做过多讨论。

网状脊髓束（Reticulospinaltract，RST）：起于脑干网状结构向下到脊髓内中间神经元最终影响γ运动神经元的神经通路，包括延髓网状脊髓束和脑桥网状脊髓束。延髓网状脊髓束下行纤维对牵张反射起强力抑制作用，其自身接受来自运动皮质的易化作用；脑桥网状脊髓束对牵张反射（尤其是伸肌系统）起兴奋作用，其几乎不受运动皮层的影响。

前庭脊髓束（Vestibulospinaltract，VST）：起于前庭外侧核，向下到脊髓同侧前角运动神经元，包括α运动神经元和γ运动神经元。VST对脊髓牵张反射起兴奋作用。前庭外侧核主要接受来自于小脑和前庭初级纤维的传入调控。

红核脊髓束和顶盖脊髓束与人体痉挛调控无重大关系，本文不讨论。

由上述运动传导的下行通路介绍可以看出，脊髓牵张反射兴奋性的调节来自于①抑制性的延髓网状脊髓束、②兴奋性的脑桥网状脊髓束、③兴奋性的前庭脊髓束以及④脊髓内调控。如上图。

看着上图假想一下：

清醒安静状态，我们的运动皮层（Cerebralcortex）维持正常的兴奋性，通过上图皮质网状束（Corticoreticulartract）易化延髓网状脊髓束，而延髓网状脊髓束对脊髓内牵张反射的调节是抑制性的，所以人体并不表现出牵张反射亢进。（看到这儿，能意识到你经常听到的一句话“上运动神经元损伤导致下运动神经元过度兴奋”的来源了吗？）

如果此时我们想做出某个动作，于是就从运动皮层发出一组动作电位，沿着皮质脊髓束（CST）一路下传，直到脊髓前角α运动神经元，产生骨骼肌的随意收缩动作。

当然这个收缩动作也会按照上一篇文章里谈到的脊髓内调控方式通过交互抑制来抑制拮抗肌，以及可能通过高尔基腱器来调控主动肌不要太强收缩。

如果你站在悬崖边上，你的眼睛看到的景象让你害怕，于是你的网状系统开始兴奋（还可以表现为呼吸、心率、血压的自主调节，这是另外的通路，本文不多做讨论），你的脑桥网状脊髓束更加兴奋，于是更倾向于兴奋牵张反射，于是你的肌肉开始紧张……

未完，待续……（这个人可真能写）